Демиелинизиращо заболяване на мозъка

Демиелинизиращите заболявания представляват голяма група патологии с неврологичен характер. Диагнозата и лечението на тези заболявания е доста сложна, но резултатите от многобройни изследвания на учените ни позволяват да продължим напред в посока на повишаване на ефективността. Успехи са постигнати в методите за ранна диагностика, а съвременните схеми и методи за лечение дават надежда за удължаване на живота, за пълно или частично възстановяване.

Причини и механизми на демиелинизация

В човешкото тяло нервната система се формира от два отдела - централния (мозък и гръбначен мозък) и периферния (множество нервни клонове и възли). Добре функциониращ механизъм за регулиране работи по този начин: импулсът, произведен в рецепторите на периферната система под влияние на външни фактори, се предава в нервните центрове на гръбначния мозък, откъдето те се изпращат до нервните центрове на мозъка. След обработка на сигнала в мозъка, управляващият импулс се изпраща в низходяща линия отново към гръбначния мозък, откъдето се разпределя по работните органи.

Нормалното функциониране на целия организъм до голяма степен зависи от скоростта и качеството на предаване на електрически сигнали през нервните влакна, както във възходяща, така и в низходяща посока. За да се осигури електрическа изолация, аксоните на повечето неврони са покрити с липидно-протеинова миелинова обвивка. Образува се от глиални клетки, освен това от клетките на Schwann в периферната секция и от олигодендроцитите в централната нервна система.

В допълнение към функциите за електрическа изолация, миелиновата обвивка осигурява повишена скорост на предаване на импулса поради наличието на прихващания на Ranvier за циркулацията на йонния ток в него. В крайна сметка скоростта на сигнализиране в миелинизираните влакна се увеличава 7-9 пъти.

Какъв е процесът на демиелинизиране?

Под влияние на редица фактори може да започне процесът на унищожаване на миелина, което се нарича демиелинизация. В резултат на увреждане на защитната обвивка, нервните влакна са изложени, скоростта на предаване на сигнала се забавя. С развитието на патологията самите нерви започват да се свиват, което води до пълна загуба на способността за предаване. Ако при дебюта на заболяването е възможно да се лекува и възстанови аксоналната миелинизация, тогава в напреднал стадий се образува необратим дефект, въпреки че някои съвременни техники могат да аргументират с това мнение.

Етиологичният механизъм на демиелинизацията е свързан с нарушения във функционирането на автоимунната система. В определен момент тя започва да възприема миелиновия протеин като чужд, като развива антитела към него. Пробивайки се през кръвно-мозъчната бариера, те генерират възпалителен процес върху миелиновата обвивка, което води до нейното унищожаване.

В етиологията на процеса има 2 основни области:

1. Миелокластия - нарушение на автоимунната система възниква под въздействието на екзогенни фактори. Миелинът се унищожава поради активността на съответните антитела, които се появяват в кръвта.
2. Миелинопатията е нарушение на производството на миелин, заложено на генетично ниво. Вродената аномалия на биохимичната структура на дадено вещество води ли до факта, че то се възприема като патогенен елемент? и предизвиква активен отговор на имунната система.

Установени са следните причини, които могат да започнат процеса на демиелинизация:

• Увреждане на имунната система, което може да бъде причинено от бактериална и вирусна инфекция (херпес, цитомегаловирус, вирус на Епщайн-Бар, рубеола), прекомерен психологически стрес и силен стрес, интоксикация, химическо отравяне, фактори на околната среда, неправилно хранене.
• Neuroinfection. Някои патогенни микроорганизми (често от вирусен характер), прониквайки в миелина, водят до факта, че самите миелинови протеини стават мишена на имунната система.
• Нарушение на метаболитния процес, което може да наруши структурата на миелина. Това явление се причинява от захарен диабет и патологии на щитовидната жлеза..
• Паранеопластични разстройства. Те се появяват в резултат на развитието на рак.

СПРАВКА! От особено значение е механизмът на демиелинизация, свързан с инфекциозни лезии. Обикновено реакцията на имунната система е насочена към потискане само на патогенни организми. Някои от тях обаче имат висока степен на сходство с миелиновия протеин и автоимунната система ги обърква, започвайки да се бори със собствените си клетки, унищожавайки миелиновата обвивка.

Видове демиелинизиращи заболявания

Като се има предвид структурата на нервната система на човека, се разграничават 2 вида патологии:

1. Демиелинизиращо заболяване на централната нервна система. Такива заболявания имат ICD код от 10 от G35 до G37. Те включват увреждане на органите на централната нервна система, т.е. мозък и гръбначен мозък. Патологията от този тип причинява проявата на почти всички варианти на симптомите на неврологичния тип. Идентифицирането му се усложнява от липсата на някакъв доминиращ симптом, което води до замъглена клинична картина. Етиологичният механизъм най-често се основава на принципите на миелокластията, а лезията има дифузен характер с образуването на множество лезии. В същото време развитието на зони е бавно, което води до постепенно натрупване на симптоми. Най-често срещаният пример е множествена склероза..
2. Демиелинизиращо заболяване на периферната система. Този вид патология се развива с увреждане на нервните процеси и възли. Най-често те са свързани с проблеми на гръбначния стълб, а прогресията на заболяването се отбелязва при прищипване на влакна от прешлените (особено с междупрешленната херния). Когато нервите се прищипват, трафикът им се нарушава, което причинява смъртта на малки неврони, които са отговорни за болката. Преди смъртта на алфа невроните периферните лезии са обратими и могат да бъдат възстановени.

Класификацията на болестите с течението включва остра, ремитираща и остра монофазна форма. Според степента на увреждане се разграничават монофокален (единичен фокус на лезията), мултифокален (много лезии) и дифузен (обширни лезии без ясни фокални граници) вид патология.

Синдром на Гилен-Баре

Синдромът на Гилен-Баре се характеризира с увреждане на периферните нерви като прогресираща полиневропатия. Сред пациентите с такава диагноза, два пъти повече мъже, патологията няма възрастови ограничения.

Симптомите се свеждат до пареза, парализа, болка в гърба, ставите, мускулите на крайниците. Аритмиите, изпотяването, колебанията в кръвното налягане са чести, което показва вегетативна дисфункция. Прогнозата е благоприятна, обаче, една пета от пациентите запазват остатъчни признаци на увреждане на нервната система.

Причини за патологии

Демиелинизиращите заболявания се причиняват от увреждане на миелиновата обвивка на нервните аксони. Горните ендогенни и екзогенни фактори, причиняващи процеса на демиелинизация, се превръщат в основните причини за заболяването. По характера на провокиращите фактори болестите се делят на първични (полиенцефалит, енцефаломиелополирадикулоневрит, оптикомиелит, миелит, оптикоенцефаломиелит) и вторични (ваксина, параинфекция - след грип, морбили и някои други заболявания).

Какво ще помогне на лекаря на болницата Юсупов

В отделението по неврология на болница Юсупов работят висококвалифицирани лекари, специализирани в лечението на демиелинизиращи заболявания. Лекарите постоянно обменят знания със специалисти от други клиники както в страната, така и в чужбина. Те посещават конференции, където се запознават със съвременните методи за лечение на множествена склероза и други заболявания на демиелинизиращата група..

Специалистите на болницата Юсупов ще диагностицират демиелинизиращото заболяване на гръбначния мозък, мозъка и ще предпишат ефективно лекарствено лечение. В болницата можете да вземете курс за масаж, да направите терапевтични упражнения със специалист. Болничните психолози работят с пациента и неговите близки.

Симптоми

Симптомите на заболявания и МР признаци зависят от локализацията на лезията. Като цяло симптомите могат да бъдат разделени на няколко категории:

• Нарушаване на двигателните функции - пареза и парализа, необичайни рефлекси.
• Признаци за увреждане на мозъчните съдове - нарушена ориентация и координация, спастична парализа.
• Увреждане на мозъчния ствол - нарушена способност за говор и преглъщане, неподвижност на очната ябълка.
• Нарушаване на чувствителността на кожата.
• Промени във функциите на пикочно-половата система и тазовите органи - уринарна инконтиненция, проблеми с уринирането.
• Офталмологични проблеми - частична или пълна загуба на зрение, зрително увреждане.
• Когнитивно увреждане - увреждане на паметта, намалена скорост на мислене и внимание.

Демиелинизиращото заболяване на мозъка причинява непрекъснато нарастващ, постоянен дефект на неврологичния тип, което води до промяна в човешкото поведение, влошаване на общото благосъстояние и намаляване на работата. Пренебрегваният етап е изпълнен с трагични последици (сърдечна недостатъчност, спиране на дишането).

Амиотрофична странична склероза (LAS)

Заболяването е известно още като болест на Лу Гериг или болест на моторните неврони..

LAS започва незабелязано. Пациентът изпитва затруднения с обичайните действия (бутони за писане, бутони). По-късно се развиват проблеми с ходенето, мускулни крампи, затруднено преглъщане. Накрая пациентът е напълно парализиран, в зависимост от изкуственото дишане, храненето. При фатален LAS пациентът постепенно губи нервните клетки. В 5-10% от случаите заболяването има наследствена форма.

Демиелинизиращото заболяване се характеризира със селективно нарушение на централните и периферните моторни неврони (моторният неврон е нервна клетка, която директно инервира скелетните мускули). Говорим за постепенното изчезване на двигателните неврони на гръбначния мозък в областта на мозъчния ствол, дегенерация на кортикоспиналния път. Положителното заключение при откриване на заболяване изисква загуба на около 40% от двигателните нерви. Дотогава болестта няма очевидни симптоми. За съжаление причината за разстройството все още не е известна. Това е комбинирана лезия на I и II моторни неврони..

Симптоми

Типични прояви: мускулна атрофия, фасциоза, тендонококова хиперрефлексия, спастични явления. Заболяването започва на възраст около 40-50 години (по-често - до 60 години). Развива се тромавост на ръцете, добавят се по-късни затруднения при ходене. Скоро настъпва мускулна атрофия. Възможни са мускулни спазми и болки. Понякога болестта започва с синдром на булбар, затруднение с речта, преглъщане.

лечение

Няма лечение за демиелинизиращо заболяване, терапията е само симптоматична, но не много ефективна, не насочена. Доказано е известно забавяне в хода на заболяването с употребата на лекарството Riluzole (Rilutec). Прогресията е много бърза, обикновено в рамките на 5 години от началото на заболяването.

Най-честите заболявания, причинени от процеса на демиелинизиране

Следните често срещани демиелинизиращи патологии могат да бъдат разграничени:

• Множествена склероза. Това е основният представител на заболявания на централната нервна система. Заболяването има обширни симптоми, а първите признаци се откриват при млади хора (22-25 години). По-често се среща при жените. Първоначалните признаци са тремор на очите, нарушение на речта, проблеми с уринирането.
• Остър дисеминиран енцефаломиелит (ODEM). Характеризира се с церебрални нарушения. Най-честата причина е вирусна инфекция..
• Дифузна дисеминирана склероза. Засегнат е мозъкът и гръбначният мозък. Смъртоносен изход настъпва след 5-8 години заболяване.
• Остър оптоневромиелит (болест на Девич). Има остър курс с увреждане на очите. Има висок риск от смърт.
• Концентрична склероза (болест на Бало). Много остър курс с парализа и епилепсия. Смъртният резултат се регистрира след 6-9 месеца.
• Левкодистрофията е група от патологии, дължащи се на развитието на процеса в бялото мозъчно вещество. Механизмът е свързан с миелинопатия.
• Левкоенцефалопатия. Прогнозата за оцеляване е 1-1,5 години. Развива се със значително понижаване на имунитета, по-специално при ХИВ.
• Периоксиален левкоенцефалит от дифузен тип. Отнася се до наследствени патологии. Заболяването прогресира бързо, а продължителността на живота не надвишава 2 години.
• Миелопатии - гръбначен мозък, болест на Канаван и някои други патологии с лезии на гръбначния мозък.
• Синдром на Гилен-Баре. Това е представител на заболявания на периферната система. Може да доведе до парализа. С навременно откриване, лечимо.
• Амиотрофията на Charcot-Marie-Tooth е хронично заболяване с увреждане на периферната система. Води до мускулна дистрофия..
• Полинеропатии - болест на Рефсум, синдром на Руси-Леви, невропатия на Дегерин-Сот. Тази група се състои от заболявания с наследствена етиология..

Изброените заболявания не изчерпват голям списък от демиелинизиращи патологии. Всички те са много опасни за хората и изискват приемането на ефективни мерки за удължаване на живота им..

етиология

Причините за заболявания на централната нервна система са разнообразни и често се комбинират помежду си:

• Генетично предразположение към миелин мутация, автоимунни реакции;
• Предишна вирусна инфекция (CMV, вирус на херпес симплекс, рубеола);
• Съпътстваща патология;
• Хронични огнища на инфекция (синузит, отит, тонзилит);
• Вдишване на токсични изпарения;
• Наличието на лоши навици;
• Злоупотреба с наркотици;
• Дълги стресови ситуации;
• Нерационален прием на храна (високо съдържание на протеини в ежедневната диета);
• Лоши социални и екологични условия.

Разбира се, всички тези фактори могат да провокират развитието на демиелинизация, но не винаги човек се разболява. Това се дължи на особеността на организма да се противопоставя на инфекциозни и стресови агенти, тежестта на хода на инфекцията, нейната продължителност. И ако има обременена наследственост, тогава трябва да наблюдавате здравето си, за да избегнете допълнителни усложнения.

СВЪРЗАНИ МАТЕРИАЛИ: Нервен срив. Как да живеем в постоянно състояние на безпокойство?

Съвременни методи за диагностика

Основният диагностичен метод за откриване на демиелинизиращи заболявания е магнитен резонанс (ЯМР). Техниката е напълно безобидна и може да се използва за пациенти на всяка възраст. С повишено внимание, ЯМР се използва при затлъстяване и психични разстройства. За да се изясни активността на патологията, се използва засилване на контраста (скорошните огнища натрупват контрастен агент по-бързо).

Наличието на демиелонизиращ процес може да бъде открито чрез провеждане на имунологични изследвания. За да се определи степента на дисфункция на проводимостта, се използват специални методи за невровизуализация..

По пътя към диагнозата

Когато пациентът усети, че нещо не е наред, но вече не е възможно промените да се оправдаят с умора или стрес, той отива при лекаря. Подозрението за специфичен вид демиелинизиращ процес само на базата на клиниката е изключително проблематично и наличието на самата демиелинизация не винаги има ясно доверие в специалиста, поради което не могат да се правят допълнителни изследвания..

пример за огнища на демиелинизация при множествена склероза

Основният и много информативен начин за диагностициране на процеса на демиелинизиране традиционно се счита за ЯМР. Този метод е безвреден, може да се използва за пациенти на различна възраст, бременни жени и прекомерно тегло, страх от затворени пространства, наличието на метални конструкции, които реагират на силно магнитно поле, психични заболявания са противопоказания.

Кръгли или овални хиперинтензивни огнища на демиелинизация на ЯМР се откриват главно в бялото вещество под кортикалния слой, около вентрикулите на мозъка (перивентрикуларно), дифузно разпръснати, имат различни размери - от няколко милиметра до 2-3 см. Подобряването на контраста се използва за определяне на времето на образуване на огнища, когато По този начин по-младите полета за демиелинизация натрупват контрастно вещество по-добре от отдавна съществуващите..

Основната задача на невролог при откриване на демиелинизация е да определи специфичната форма на патологията и да избере подходящо лечение. Прогнозата е смесена. Например с множествена склероза можете да живеете десетина или повече години, а при други разновидности продължителността на живота може да бъде година или по-малко.

Има ли ефективно лечение?

Ефективността на лечението на демиелинизирани заболявания зависи от разнообразието на патологията, местоположението и степента на лезията, пренебрегването на болестта. С навременния достъп до лекар е възможно да се постигнат положителни резултати. В някои случаи лечението е насочено към забавяне на процеса и удължаване на живота.

Методи за лечение на традиционната медицина

Лекарствената терапия се основава на такива техники:

• Предотвратяване на унищожаването на миелина чрез блокиране на образуването на антитела и цитокини с помощта на интерферони. Основни лекарства - Betaferon, Relief.
• Ефект върху рецепторите за забавяне на производството на антитела, като се използват имуноглобулини (Bioven, Venoglobulin). Тази техника се използва за лечение на острия стадий на заболяването..
• Инструментални методи - пречистване на кръвната плазма и елиминиране с помощта на имунна филтрация.
• Симптоматична терапия - предписват се лекарства от групата на ноотропите, невропротекторите, антиоксидантите, мускулните релаксанти.

Традиционна медицина за демиелинизираща болест

Традиционната медицина предлага такива средства за лечение на патология: смес от лук и мед в пропорция на раната; сок от касис; прополисова спиртова тинктура; чесново масло; муцуни семена; медицинска колекция от цветя и листа от глог, корен на валериана, рута. Разбира се, народните лекарства сами по себе си не са в състояние да повлияят сериозно на патологичния процес, но заедно с лекарствата те спомагат за повишаване на ефективността на сложната терапия.

Как се лекува

Терапията се провежда от невролог и то само в болнична обстановка. Лечението е насочено към подобряване на проводимите функции на мозъка, които възпрепятстват развитието на дегенеративни промени в този орган. Ако болестта има дълъг курс, тогава е много по-трудно да се излекува, отколкото в началния етап на развитие.

1. Бета интерферони. Те намаляват вероятността от по-нататъшно прогресиране на заболяването, намаляват риска от развитие на патологични промени в тази област на тялото, а също така предотвратяват усложненията.
2. Противовъзпалителни лекарства. Ако заболяването е причинено от инфекция, тогава такива лекарства са необходими за намаляване на възпалителния процес, който в същото време спира негативния ефект върху нервните влакна. Заедно с тези лекарства на пациента се предписва антибиотична терапия..
3. Мускулни релаксанти. Такива лекарства са необходими за отпускане на мускулите, за да се възстанови двигателната функция на пациента..
4. Ноотропни лекарства, които възстановяват проводимостта на нервните влакна. Заедно с тези лекарства е необходимо да се вземат невропротектори и комплекс от аминокиселини.

Понякога на пациента се предписва лиосорбция - процедура, която почиства цереброспиналната течност, което помага за намаляване на разрушителния ефект върху миелина.

Заболяванията, които причиняват демиелинизиращ процес в мозъка, са трудни за лечение. Лекарите са в състояние да намалят активността на такива патологии. Пациентът изисква много дълга терапия, понякога доживотна, така че често такива пациенти ще имат увреждане.

Последиците от това заболяване могат да бъдат всякакви нарушения на здравето и отклонения от нормата. Човек често не е способен да се самообслужва, да приема наркотици и да извършва други действия. Ако лечението на това заболяване е започнало навреме, на ранен етап, тогава може да се очаква осезаем ефект от лечението.

Протокол от Коимбра за автоимунни демиелинизиращи заболявания

Трябва да се отбележи още един начин за лечение на разглежданите заболявания, особено множествената склероза.

ВАЖНО! Този метод се използва само при автоимунни заболявания.!

Този метод се състои в приемане на високи дози витамин D3 - „Протокол на д-р Коимбра“. Този метод е кръстен на известния бразилски учен, професор-невролог, ръководител на изследователски институт в град Сао Пауло (Бразилия) Цицерон Гали Коимбра. Многобройни изследвания на автора на метода са доказали, че този витамин, или по-скоро хормонът, може да спре разрушаването на миелиновата обвивка. Дневните дози витамин се установяват индивидуално, като се отчита съпротивлението на организма. Средната начална доза се избира от порядъка на 1000 IU / ден за всеки килограм телесно тегло. Заедно с витамин D3 се предлагат витамин В2, магнезий, омега-3, холин и други добавки. Задължителна хидратация (прием на течности) до 2,5-3 литра на ден и диета, която изключва храни с високо съдържание на калций (особено млечни продукти). Дозите на витамин D периодично се коригират от лекаря, в зависимост от нивото на паращитовидния хормон.

СПРАВКА! Можете да прочетете повече за протокола тук

Демиелинизиращите заболявания са труден тест за хората. Те са трудни за диагностициране и още по-трудно за лечение. В редица случаи заболяванията се считат за нелечими и терапията е насочена само към максимално удължаване на живота. При навременно и адекватно лечение прогнозата за оцеляване в повечето случаи е благоприятна.

Демиелинизирането

Цялото съдържание на iLive се проверява от медицински експерти, за да се гарантира възможно най-добрата точност и съответствие с фактите..

Имаме строги правила за избор на източници на информация и се отнасяме само до реномирани сайтове, академични изследователски институти и по възможност доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и т.н.) са интерактивни връзки към такива изследвания..

Ако смятате, че някой от нашите материали е неточен, остарял или съмнителен по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Демиелинизацията е патологичен процес, при който миелинизираните нервни влакна губят своя изолиращ миелинов слой. Миелинът, фагоцитиран от микроглии и макрофаги, а впоследствие и от астроцитите, се заменя с фиброзна тъкан (плаки). Демиелинизацията нарушава провеждането на импулс по пътищата на бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък; периферните нерви не са засегнати.

Демиелинизиращи заболявания, които причиняват патология на очите:

• изолиран оптичен неврит с липсата на клинични прояви на генерализирана демиелинизация, често развиваща се впоследствие;
• множествената склероза е най-честата;
• Болестта на Девик (невромиелит оптика) е рядко заболяване, което се среща във всяка възраст. Характеризира се с двустранен оптичен неврит и последващо развитие на напречен миелит (демиелинизация на гръбначния мозък) в продължение на дни или седмици;
• Болестта на Шилдер е много рядко, постоянно прогресиращо, генерализирано заболяване, което започва преди навършване на 10 години и води до смърт в рамките на 1-2 години. Оптичният двустранен неврит може да се развие без перспектива за подобрение..

Очни прояви

• лезиите на зрителния път най-често засягат зрителните нерви и водят до оптичен неврит. Демиелинизацията понякога може да се появи в областта на хиазма и много рядко в зрителния тракт;
• увреждане на мозъчния ствол може да доведе до междуядрена офталмоплегия и парализа на погледите, увреждане на околомоторите, тригеминалните и лицевите нерви и нистагъм.

Връзката на оптичния неврит с множествена склероза. Въпреки факта, че някои пациенти с оптичен неврит нямат клинично доказано свързано системно заболяване, съществува тясна връзка между неврит и множествена склероза.

• Пациентите с оптичен неврит и нормални резултати от ЯМР на мозъка имат 16% шанс да развият множествена склероза в рамките на 5 години.
• В първия епизод на оптичния неврит приблизително 50% от пациентите без други симптоми на множествена склероза имат признаци на демиелинизация според ЯМР. Тези пациенти имат висок риск от развитие на симптоми на множествена склероза за 5-10 години.
• Признаци на оптичен неврит могат да бъдат открити в 70% от случаите на установена множествена склероза..
• При пациент с оптичен неврит рискът от развитие на множествена склероза се увеличава през зимата, с позитивност на HLA-OK2 и феномен UhlolT (увеличени симптоми с повишаване на телесната температура, физическа активност или след гореща баня).

Демиелинизиращ оптичен неврит

Проявява се чрез подостър монокулярно зрително увреждане; едновременното увреждане на двете очи е рядко. Дискомфортът в или около окото е често срещано явление, което често се влошава с движенията на очната ябълка. Дискомфортът може да предхожда или придружава зрително увреждане и обикновено продължава няколко дни. Някои пациенти имат фронтална болка и болки в очите.

• Зрителната острота обикновено е между 6/18 и 6/60, понякога може да бъде намалена до липсата на възприятие на светлината.
• Дискът на зрителния нерв е нормален в повечето случаи (ретробулбарен неврит); много по-рядко - картина на папилит.
• Бледността на темпоралната част на диска може да се отбележи върху фокусното око, което показва предишен оптичен неврит.
• Дисхроматопсията често е по-изразена, отколкото може да се очаква при това ниво на зрително увреждане..
• Други прояви на оптична дисфункция, както е описано по-горе.

Дефекти на зрителното поле

• Най-често има дифузно намаляване на чувствителността и в рамките на централната 30, следващата по честота са дефекти в надморска височина и / или дъга и централни скотоми.
• Скотомите често са придружени от обща депресия..
• Промените могат да бъдат и в зрителното поле на двойка очи, които нямат очевидни клинични признаци на заболяването.

Flow. Възстановяването на зрението обикновено започва от 2-3 седмици и продължава 6 месеца.

Прогноза. При приблизително 75% от пациентите зрителната острота се възстановява до 6/9 или повече; в 85% от случаите, възстановяване до 6/12 или повече, дори с намаляване на зрителната острота по време на острия стадий до отсъствие на светлинно възприятие. Въпреки възстановяването на зрителната острота, другите зрителни функции (цветно зрение, контраст и чувствителност към светлина) често остават нарушени. Аферентният дефект на зениците може да се запази и да се развие атрофия на оптиката, особено при рецидиви.

• При умерена загуба на зрение, лечението вероятно е ненужно.
• С намаляване на зрителната острота при 1 тебеширова болест> 6/12, лечението може да ускори възстановителния период с няколко седмици. От значение е острата двустранна лезия, която е рядка или с лошо зрение на сдвоеното око.

Интравенозно приложение на метилипреднизолон натриев сукцинат 1 g дневно в продължение на 3 дни, по-нататък - преднизолон вътре в доза 1 mg / kg
ден 11 дни.

• Забавяне на развитието на други неврологични прояви, характерни за множествена склероза в рамките на 2 години.
• Ускоряване на възстановяването на зрението с оптичен неврит, но не до първоначалното ниво.

Пероралната монотерапия със стероиди е противопоказана. защото не е от полза и удвоява честотата на рецидивите на оптичния неврит. Интрамускулното приложение на интерферон бета-ла през първия епизод на оптичния неврит е полезно за отслабване на клиничните прояви на демиелинизация при пациенти с висок риск от множествена склероза, както се определя от наличието на субклинични промени в мозъка без МРТ.