Диетични съвети за хора с множествена склероза

Множествената склероза е автоимунно заболяване, което се развива, защото имунната система на тялото погрешно започва да атакува собствената си централна нервна система. Нервните влакна в тялото обикновено са покрити със слой миелин. Както знаете, именно това вещество защитава нервите и помага за предаването на електрически сигнали.

При пациенти с множествена склероза (МС) миелиновият слой е повреден, така че областите, които имат по-малко миелин, не могат да предават сигнали ефективно, което означава, че екипите от мозъка не достигат целевите мускули толкова бързо, колкото трябва..

MS е най-често срещаното неврологично заболяване, което прави младите хора с увреждания.

Учените предполагат, че хранителните фактори могат да имат някакъв ефект върху състоянието на пациентите с МС. Разбирането на ролята на диетата може да накара хората с МС да имат по-малко рецидиви и да подобрят качеството на живот..

Ролята на диетата и храненето за хората с МС

Изследване, публикувано наскоро в Clinical & Translational Immunology, отбелязва, че се смята, че здравето на червата играе роля при много заболявания. Чревната флора или микрофлора на червата е много сложна система от микроорганизми, които живеят директно в червата. Червата на човека са населени предимно от различни видове бактерии.

Тези бактерии са отговорни за разграждането на храната и хранителните вещества и играят водеща роля в храносмилането и в здравето на имунната система. Когато диетата съдържа достатъчно количество диетични фибри (фибри), тогава в червата процъфтява здравословна микрофлора. А липсата на здрава чревна флора може да допринесе за развитието на цяла гама от различни имунни нарушения.

Храни, които са полезни за хора с множествена склероза

Множествената склероза е неизправност на имунната система, поради което е толкова важно да се консумира храна, която помага да се поддържа здрава имунна система. Диета, която поддържа здравето на чревната микрофлора, може да помогне за постигането на това..

Пробиотиците Авторите на проучването, доклад, публикуван в научната публикация Nature Communications, предполагат, че коригирането на чревната флора с пробиотици може да бъде полезно за хората с МС. Пробиотиците могат да помогнат за повишаване нивото на полезните бактерии в червата, което ще помогне за укрепване на имунната система.

Пробиотичните бактерии се намират в хранителните добавки, както и в различни ферментирали храни. Кисело мляко, кефир, ким-чи, кисело зеле, комбуча и ферментирал чай - всички тези продукти съдържат високи нива на лактобацили, които са вид полезни бактерии.

Пребиотиците. Много е важно не само да се запълнят червата с полезни бактерии, но и да се хранят тези бактерии. Храни, които се хранят с пробиотични бактерии, се наричат ​​пребиотици и те са главно храни, които съдържат фибри..

Високите нива на пребиотици се намират в храни като артишок, чесън, праз, аспержи, лук, цикория.

Хората трябва да се опитват да консумират поне пет до седем грама пребиотични фибри дневно.

Целулоза. Фибрите се намират в растителните храни като плодове, зеленчуци, ядки, семена и бобови растения. Тези храни помагат за поддържане на оптимално здраве, като служат като храна за чревните бактерии, стимулират редовното движение на червата (редовни движения на червата) и поддържат здравето на сърцето. Фибрите също помагат на човек да избегне глада за дълго време..

Витамин D. Витамин D е много важен за всички, но може да бъде особено полезен за хора с множествена склероза. Витамин D може да регулира растежа и диференциацията на различни клетки. В статия, публикувана наскоро в списанието European Neurological Review, изследователите твърдят, че са успели да открият, че хората с МС могат да се възползват от увеличения прием на витамин D.

Има доказателства в подкрепа на предположението, че витамин D има защитни свойства, които са полезни за хора с множествена склероза. Известно е, че по-голямата част от витамин D се произвежда от организма под въздействието на слънчевата светлина. И същите тези проучвания показват, че съществува връзка между по-високото ниво на излагане на слънце, повишеното съдържание на витамин D в диетата и по-ниския риск от развитие на МС и неговите обостряния.

Биотин. Биотинът е форма на витамин В, който се нарича още витамин H. Този витамин обикновено се намира в храни като яйца, мая, черен дроб и бъбреци. Последните данни сочат, че високите дози биотинови добавки могат да са от полза за някои хора с МС..

Въпреки че биотинът не е свързан със сериозни здравословни проблеми, учените все още смятат, че са необходими още изследвания, за да се определи точно кой може да се възползва най-много чрез добавяне на биотин към диетата.

Полиненаситени мастни киселини (PUFAs) Съществуват смесени доказателства дали диета, богата на PUFAs, може да помогне за намаляване на симптомите на МС, но е известно, че подобна диета всъщност подкрепя здравето на цялото тяло и помага за контролиране на възпалението. PUFAs помагат за подобряване на много функции на тялото, като се започне от увеличаване на способността за мислене до подобряване на здравето на сърцето. Храните, които съдържат PUFA, са мазна риба като сьомга и скумрия, както и някои растителни масла.

Храни за избягване на хора с МС

Наситени мазнини и преработени храни. Здравото черво влияе на благосъстоянието на имунната система, затова е важно да се опитате да избягвате храни, които допринасят за изчерпването на чревната флора. Хората с МС трябва да избягват преработените храни, особено тези, които съдържат високи нива на наситени мазнини и хидрогенирани масла..

Натриев. Проучванията показват, че хората с МС, които имат умерени до високи количества натрий в диетата си, са по-склонни към рецидив и са изложени на по-висок риск от развитие на нова лезия, отколкото хората, които консумират малко храни, които съдържат натрий..

Други продукти. Изследване на ASN Neuro също предполага, че хората с МС избягват подсладените със захар напитки, прекомерните количества червено месо, пържените храни и липсата на фибри в диетите си.

Бележки за специални диети за хора с МС

Хората, които спазват определена диета, трябва да са сигурни, че получават всеки ден всички хранителни вещества, необходими за поддържане на добро здраве. Човек, който отказва определена храна или група хранителни продукти, трябва да си осигури всички хранителни вещества, съдържащи се в онези продукти, които са били отстранени от диетата му, замествайки ги с други продукти, които също са богати на тези вещества.

Безглутенова диета. Проучванията не са открили връзка между глутен (глутен) и МС, но много хора с това заболяване избират безглутенова диета и казват, че се чувстват по-добре. Диета без глутен може да бъде приемлива за хора с МС, стига да заменят глутена, който би трябвало да получат от пшеницата, като ядат други продукти, съдържащи глутен..

Палео диета. Палеолит или палеодиета, основаваща се на идеята, че телата ни не са се развили достатъчно, за да консумират преработени храни, които сега консумираме.

Привържениците на тази диета се насърчават да преминат към храни, които древните ловци-събирачи вероятно ядат. Първата стъпка е да изберете естествени храни, като например месни и растителни храни, но не и зърнени.

Много малки проучвания показват, че хората с множествена склероза след палео-диета може да се почувстват по-добре, но също така е много важно да се отбележи, че участниците в тези проучвания направиха някои допълнителни промени в начина си на живот, като упражнения за разтягане, масаж, физическа подготовка и медитация.

Диета Суонк. Д-р Суонк през 70-те години разработва диета и го използва за лечение на пациенти с множествена склероза. За да се съобразите с тази диета, е необходимо да се намали количеството на наситени мазнини до под 15 грама на ден, а количеството ненаситени мазнини трябва да бъде ограничено до 20 до 50 грама на ден..

Хората, които спазват тази диета, нямат право да ядат дълго преработени храни и млечни мазнини. Забранено е да ядат червено месо през първата година от диетата, но им е позволено да ядат толкова бяла риба и миди, колкото искат. Диетата Суонк също препоръчва да се ядат по две чаши плодове и зеленчуци всеки ден. Яденето на пълнозърнести макаронени изделия също се препоръчва, а рибеното масло и мултивитамините трябва да се приемат всеки ден..

Въпреки факта, че тази диета в момента се счита за остаряла, последователите на диетата Swank казват, че подобна диета им помага. Изследователите отбелязват, че някои хора, които спазват тази диета, могат да имат недостиг на витамини А, С, Е и дефицит на фолиева киселина.

Как да сравним диетите?

Доклад, публикуван от National MS Society в Съединените щати, прави преглед на няколко диети и тяхното въздействие върху МС. В заключението, направено от учените, подготвили този доклад, се казва, че няма достатъчно доказателства, за да се препоръча една диета, тъй като тя е по-добра от всички останали. Отбелязва се също, че повечето диети предполагат премахване на същите храни от диетата..

Храни, които трябва да се избягват:

• Високо преработени храни;
• Храни с висок гликемичен индекс (GI);
• Храни с високо съдържание на наситени мазнини;
• Почти всички диети като правило препоръчват да се яде по-малко мазно червено месо и повече плодове и зеленчуци.

Промени в начина на живот, които могат да помогнат на хората с МС

Подкрепата на имунната система може да бъде най-важният аспект на здравословната диета за човек с МС. Тъй като витамин D е важен фактор за поддържане на здравето при МС, увеличаването на времето, прекарано на слънце, може да помогне за увеличаване на нивата на витамин D..

Гимнастиката също е от съществено значение за поддържането на здрава имунна система. Аеробните упражнения помагат за прочистване на тялото от токсини, подобряват кръвообращението, метаболизма и повишават нивото на хормоните за добро настроение в мозъка. Всеки с MS, който обмисля да направи големи промени в начина си на хранене или начин на живот, първо трябва да поговори със своя доставчик на здравни грижи..

Витамини и добавки за множествена склероза

Витамините при множествена склероза играят важна роля в лечебната програма.

Такива комплекси се предписват от невролог за удължаване на периода на ремисия, подобряване на състоянието на пациента, подобряване на метаболитните процеси.

В допълнение, рискът от заболяване при здрави хора, предразположени към развитието на МС, е сведен до минимум, при условие че дозираната консумация на растителни масла, морски храни (риба, скариди и др.), Безопасно излагане на слънце (от 10:00 до 16 часа) : 00 по-добре е да откажете да посещавате места с активно излагане на слънце).

Какви витамини да пием при множествена склероза?

Името на витамините, които се предписват при множествена склероза:

1. Мастноразтворим (D, A, K, E).
2. Водоразтворим (C, B).

Повишената нужда от консумацията на витаминни комплекси се провокира от активирането на тяхната консумация по време на развитието на R.S..

Особено важно е снабдяването на организма с необходимите микроелементи в периоди на повишен емоционален и / или физически стрес, с изблици на сезонни инфекциозни заболявания.

Тялото на пациента най-добре абсорбира елементи, които се доставят с храната, но има и изключения. Например 80% от Vit D. се абсорбира от излагане на слънце..

Списък на храни, които съдържат високи концентрации на витамини:

• В - източникът на производство на тази група са зеленчуци, орехи, ръжен вид хляб.
• D - рибено масло, произведено в кожни клетки под въздействието на пряка слънчева светлина, в по-ниски концентрации, намиращи се в маслото.
• C - черен пипер, лимони и др цитрусови плодове, ябълки, зеле след кисела тесто, касис, шипка.
• А - не термично обработени зеленчуци (моркови и др.), Морски дарове, боровинки.
• Е - зърнени култури, орех, растително масло.

Ето линк към моя пост, в който ви казвам къде не е скъпо да си набавяте натурални витамини В2 и В6........

Роля на витамин D при множествена склероза

Ако човек е предразположен към развитието на R.S. и в същото време изпитва дефицит на вит. D, рискът от задействане на отрицателни механизми на демиелинизация нараства значително.

Начини на влизане в тялото:

1. С UV лъчи.
2. С храна.

Основните типове:

• D3 (холкалциферол);
• D2 (ергокалциферол).

По своята структура и свойства прилича на група стероидни хормони, осигурявайки имуномодулиращ и противовъзпалителен ефект. Процесът на абсорбция в кръвта протича в дебелите и тънките черва. При излишък може да се съхранява „в резерв“ в мастните клетки, мускулната тъкан.

Механизъм на действие:

• превключване на цитокините за отговор;
• минимизиране на активността на Т-лимфоцитите, агресивно настроени към техните собствени клетки;
• диференциация на регулаторните Т клетки;
• изразен невропротективен ефект.

Дневната доза на витамин D при множествена склероза е 75-90 nmol на 1 литър кръвен серум.

Най-безопасната дневна доза - до 500 nmol / l.

Витамини от група В при множествена склероза

Тази група участва в производството на червени кръвни клетки, участва в образуването на миелин, свежда до минимум риска от увреждане на нервните окончания (аксони), следователно е един от най-важните елементи за пациенти с МС.

Цял склад на витамини Б., разположен в обикновена зелена елда:

• В1 (тиамин) - няма достатъчна ефективност;
• В6 (пиридоксин);
• B9 (фолиева киселина) - помага за нормализиране на производството на червени кръвни клетки, намалява честотата на пристъпите, участва в обмена на протеини;
• AT 12.

Ежедневните изисквания варират в зависимост от сорта.

Курсът на лечение е шест месеца.

Трябва да си направите почивки между курсовете.

Витамин В12 за множествена склероза

Образува Вит. В 12:

• аденозилкобаламин;
• метилкобаламин;
• цианокобаламин;
• хидроксикобаламин.

Произвежда се в червата. Най-голямата молекула във формулата е кобалт. Отличава се със сложността на асимилацията в човешкото тяло, както и с трудността на усвояването от храната.

Витамин В12 за множествена склероза подобрява координацията, намалява походката.

Витамин В6 при множествена склероза

Минимизира негативните ефекти на въглеродния окис върху човешкото тяло.
Забележка: въглеродният окис се съдържа в:

• цигарен дим - пациентите трябва да спрат да пушат, вкл. и пасивни;
• въглероден окис, отделян по време на горенето;
• въздух - в райони с неблагоприятни условия на околната среда.

Могат ли витамини “Компливит” за множествена склероза?

Важен фактор при лечението на R.S. - използването на киселини, които са антиоксиданти, които свързват свободните радикали. Те влияят положително на метаболизма на невроните на централната нервна система, подобрявайки микроциркулацията на кръвта..

Витамин N или тиоктова (липоева) киселина е едно от основните активни вещества в витаминния комплекс Complivit. Приемът на лекарството е показан за осигуряване на хепато- и невропротективни ефекти, поддържане на нормално ниво на окислително-възстановителни реакции, подобряване на мастния метаболизъм.

Заключение: можете да приемате "Complivit" след предварителна консултация с Вашия лекар.

Преди да завърша този пост, мисля, че ще ви бъде полезно да се запознаете с моя опит в приема на витамини и био добавки от кораловия клуб

Високите дози витамин В са ефективни при прогресираща множествена склероза

На годишния конгрес на Американската академия по неврология (Американска академия по неврология) бяха представени резултатите от клинично изпитване на III фаза на лекарството MD1003, концентриран биотин (производител MedDay Pharmaceuticals). При пациенти с прогресираща множествена склероза след 9-месечно лечение са отбелязани благоприятни промени, които са потвърдени чрез изследване след 12 месеца от началото на приема на лекарството.

Биотинът, витамин В, е коензим за карбоксилази, ензими, необходими за енергийния метаболизъм и синтеза на мастни киселини. Вероятният механизъм на действие е свързан с повишено образуване на миелин и повишено производство на енергия. В по-ранно малко проучване на 23 пациенти, 22% от тях, когато приемат 300 mg биотин на ден в продължение на 9 месеца, показват клинично подобрение, когато се оценяват по скалата на EDSS (Разширена скала за статус на увреждане, Скала за разширена инвалидност).

Новото проучване включва 154 пациенти на възраст от 18 до 75 години (средна възраст 51 години) с първична или вторична прогресираща множествена склероза и с оценка на EDSS от 4,5 до 7 точки. В рамките на две години преди участието те трябваше да имат прогресия на заболяването от най-малко 1 точка по скалата на EDSS с първоначален резултат от 4,5 до 5,5 или 0,5 точки с начален резултат от 6 до 7.

След рандомизация пациентите получават плацебо (51 пациенти) или MD1003 перорално (103 пациенти). Средната доза беше 300 mg на ден. Фампридин, предназначен да облекчи симптомите на множествена склероза, се приема от 41% от лекуваната група и 55% от контролната група. Пациентите са наблюдавани до 36 месеца, а средното проследяване е 9 месеца. Дванадесет пациенти от групата на лечение и 8 пациенти от плацебо групата са прекратени.

Подобрението, оценено след 9 и след 12 месеца, беше описано като намаление на оценката на EDSS с поне 1 точка (с начална стойност от 4,5 до 5,5) или поне с 0,5 точки (с начална стойност от 6 до 7) или намаляване на времето за ходене до разстояние от 25 фута с 20% в сравнение с първоначалната стойност. В лекуваната група 12,6% от участниците са постигнали този резултат, а в групата с плацебо - нито един.

Резултатите от работата са от голямо значение, особено като се има предвид фактът, че за пациенти с първична прогресираща множествена склероза няма нито едно лекарство, което забавя развитието на болестта.

Споделете тази новина с колеги и приятели

Биотин може да помогне за лечение на множествена склероза?

Множествената склероза е хронично заболяване, което засяга мозъка и гръбначния мозък. Причината за неговото развитие е неизправността на имунната система. Клетките му проникват в мозъка, унищожават миелиновата обвивка на нервните влакна и водят до образуване на белези. Много пациенти с множествена склероза използват диета, за да контролират симптомите на патологията, а употребата на витамини е важен компонент на такава диета, в частност витамини от група В, които помагат на тялото да превърне храната в енергия, подпомага функционирането на нервната система, поддържа здрава кожа, коса, очи и черен дроб, Те са от решаващо значение и по време на бременност..

Биотин (Витамин В₇, или витамин Н), е един от витамините от група В и е от особено значение за здравето на много хора. Биотинът се намира в пивната мая, ядките, яйчните жълтъци, черния дроб и много други храни..

Съветът по храните и храненето на САЩ не определя препоръчителния дневен прием на биотин, а вместо това направи препоръки за адекватен прием на този витамин - 30 mcg на ден за възрастни. При стандартни дози употребата на биотин се свързва с подобряване на здравето на кожата, косата и ноктите. Високите дози биотин са препоръчителни, когато става въпрос за намаляване тежестта на симптомите на множествена склероза.

Биотинът подпомага метаболизма на клетките на нервната система. Развитието на множествена склероза става с увреждане на миелиновата обвивка на нервните влакна. Биотинът активира ключовите ензими и помага на тялото да произвежда повече миелин за нормалното функциониране на клетките на нервната система. Това от своя страна може да забави прогресията на множествената склероза и да доведе до намаляване на тежестта на симптомите на тази патология..

Няколко проучвания за използването на биотин при лечението на пациенти с множествена склероза показват положителни резултати. По този начин някои изследвания показват, че високите дози биотин, надвишаващи 10 пъти обичайната дневна доза на този витамин, могат да намалят тежестта на симптомите при пациенти с прогресираща множествена склероза. Едно проучване показва, че пациенти с множествена склероза, които приемат високи дози биотин, отбелязват намаление на тежестта на болката и подобряване на енергийните функции в клетките. Проучване на френски учени показа, че пациенти с множествена склероза, които консумират биотин, отбелязват подобрение на зрението. Учени от Канада показаха подобрено зрение, както и елиминирането на частичната парализа при пациенти с множествена склероза след консумация на биотин. В друго проучване 91% от участниците с тази патология отбелязват подобрение в клиничните показатели..

Коментирайте до пълния материал ежедневно. Коментирайте за persh

Биотин за множествена склероза

Множествена склероза.
Описание на заболяването. Множествената склероза (МС), доста често срещано заболяване на нервната система, обикновено засяга младите хора (но също така се появява в по-късна възраст), причинявайки пристъпи на слабост, парестезия (изтръпване, Облекчаване на симптомите на МС при използване на тиамин В1. Изтръпване), резки движения на крайниците, диплопия (двойно виждане), дори внезапна загуба на зрение, както и нарушаване на регулацията на вътрешните органи като червата и пикочния мехур. Причината за МС все още не е известна, но има сериозни причини да се смята, че това е едно от автоимунните заболявания, при които тялото "атакува" собствените си тъкани. Едно обаче е сигурно: при МС се появяват множество огнища на гниене на миелиновите обвивки, покриващи и изолиращи нервни влакна - така се излагат електрическите проводници, когато изолацията им е унищожена. Повредените нервни влакна не могат да функционират нормално, което води до различни симптоми на заболяването. В крайна сметка на мястото на изродените влакна се развива белезна тъкан..
Какво да приемам. Тиаминът (витамин В1) се използва за облекчаване на симптомите на МС. Вземете 50 mg тиамин два пъти на ден, както и 50 mg витамини от B комплекс (комплекс B-50) (B витамините работят по-добре заедно).
Някои изследователи предполагат, че пребиваването в атмосфера с високо съдържание на въглероден оксид увеличава риска от МС. Такава теория се основава на два важни фактора. В райони с високо съдържание на въглероден оксид (въглероден оксид) има повече случаи на МС и подобни нарушения на нервната система често се наблюдават при хора, преживели отравяне с въглероден окис. След излагане на въглероден оксид, необходимостта от витамин В6 се увеличава в организма. Приемайте 50 mg витамин B6 и 50 mg витамини от B комплекс. Но не приемайте повече от 150 mg на ден, тъй като тези дози са причинили разстройства на нервната система при някои хора..

Витамин С също помага за намаляване на токсичния ефект на въглеродния оксид. Приемайте минимум 500 mg витамин С два до четири пъти дневно.
Понякога дефицитът на витамин В12 много напомня на МС, тъй като и двете нарушения причиняват сходни увреждания на нервните влакна, проявяващи се във външни симптоми и открити на специални рентгенови снимки. Приемането на витамин V чрез инжектиране няма да навреди и в двата случая и ще облекчи нервния срив, свързан с дефицит на този витамин. Потърсете медицинска помощ и приемайте 1000 mcg витамин B12 (под формата на цианкобаламин или хидроксобаламин) всеки ден в продължение на седмица, седмично в продължение на шест седмици и след това месечно в продължение на поне шест месеца. Ако настъпи подобрение, продължете да инжектирате витамина поне веднъж на три месеца.

Хората, живеещи в райони, където почвата е бедна на селен, е по-вероятно да страдат от МС. Според проучвания много пациенти с МС имат ниска активност на глутатион пероксидаза, естествен антиоксидант и неутрализатор на свободни радикали в организма. Недостигът на селен може да доведе до недостиг на антиоксидант, което намалява устойчивостта на организма към действието на токсините, в частност въглеродния окис. Проучванията показват, че комбинираното действие на витамин С, селен и витамин Е увеличава съдържанието на глутатион пероксидаза пет пъти. Вземете 100 μg селен, 2 g витамин С и 400 IU витамин Е (под формата на d-алфа-токоферол сукцинат) в продължение на четири седмици, след което приемайте същата доза два пъти на ден в продължение на шест месеца. Внимание: Витамин Е причинява високо кръвно налягане при някои хора. Прочетете статията за този витамин и разберете как можете постепенно и безопасно да увеличите дозата до препоръчаното ниво. В този случай се препоръчва да започнете със 100 IU витамин Е и след това постепенно да увеличите приема на този компонент, без да променяте дозите на витамин С и селен..

„Добрите“ ейкозаноиди, които се образуват в организма от незаменими мастни киселини, несъмнено играят важна роля за поддържане на нормалното състояние на имунната система, облекчаване на болката и възпалението и насърчаване на заздравяването на увредените тъкани. Има доказателства, че хората с МС изпитват някакъв дефицит на линолова киселина, предшественик на много „добри“ ейкозаноиди. За да постигнете най-добър резултат от приемането на есенциални мастни киселини, добавете линолова киселина и рибено масло в съотношение 1: 4 към основния набор от макро хранителни компоненти. Вземете тази добавка веднъж или три пъти на ден. Полиенът съдържа линолова киселина и рибено масло в правилната пропорция. Ако не можете да закупите това лекарство, можете да купите масло от вечерна иглика, както и рибено масло, в повечето диетични магазини. Тъй като това не е толкова чиста форма, дозата ще бъде различна. Подобна комбинация осигурява добър заместител: 500 mg масло от вечерна иглика, 1000 mg рибено масло, 200 IU витамин Е веднъж или три пъти на ден - Super Omega. (Внимание за диабетици: понякога рибеното масло причинява колебания в кръвната захар. Внимателно следете този индикатор, когато консумирате рибено масло и спрете да го приемате, ако кръвната захар е трудна за контрол.)

ЛИНОЙНА КИСЕЛИНА (Линолова киселина) (CLA)
Линоловата киселина (омега-6 група) се намира във високи концентрации в слънчогледови и шафранови масла и в по-ниски концентрации в повечето други растителни масла. Три групи учени извършиха двойно-слепи изследвания, за да определят ефективността на линолова киселина (под формата на слънчогледово масло) при МС. Участниците в експериментите получавали от 17 до 20 грама линолова киселина на ден, което се равнява на около 30 мл слънчогледово масло. Резултатите от тези 3 проучвания бяха смесени.
Две от тези проучвания (включващи 75 души в един експеримент и 116 души в друг) установяват, че тези, които приемат линолова киселина, имат обостряния на заболяването, които са по-кратки и по-малко тежки от тези, приемащи плацебо под формата на зехтин. Двугодишните проучвания обаче показват, че линоловата киселина не влияе значително на честотата на обострянията и общото ниво на увреждане..
Трето проучване с продължителност 2,5 години, в което са участвали 76 души, показва, че линоловата киселина няма ефект нито върху честотата на обострянията, нито върху степента на увреждане в сравнение с групата,
Друг изследовател, след като внимателно проучи резултатите от експериментите, заключи, че линоловата киселина може да бъде ефективна при хора с по-малко тежки симптоми на заболяването..
VITAMIN B12
Някои изследователи са показали връзка между дефицита на MS и витамин B12 в организма. В допълнение, дефицитът на B12 сам по себе си може да доведе до неврологични проблеми. Ето защо много лекари препоръчват прием на лекарства с В12. Едно предварително проучване показа, че големите дози B12 могат да подобрят някои симптоми при пациенти с множествена склероза. Но, за съжаление, не увреждане при хора с хронична прогресираща форма на заболяването. Необходимо е да се приемат В-12 в комбинация с Фолиева киселина - те са синергисти.

Множествена склероза: имунна система срещу мозъка

• 38584
• 31.9
• 2
• осемнадесет

Различни видове имунни клетки, които участват в развитието на възпаление в централната нервна система на пациенти с множествена склероза, обграждат мозъка. Образът на мозъка е стилизация за анатомичните атласи от епохата на Леонардо да Винчи, така че не търсете обичайните бразди и завъртания върху него.

автор

Редактори

Рецензенти

При множествена склероза имунната система трагично унищожава миелиновата обвивка на нервните влакна в мозъка и гръбначния мозък. В резултат на това различни системи на тялото престават да получават сигнали от мозъка и се появяват симптоми на заболяването. Способността да се мисли ясно остава. Съвсем наскоро повечето пациенти с множествена склероза бързо бяха в леглото. Въпреки това през последните десетилетия лекарите и изследователите постигнаха голям напредък. В тази статия ще говорим за това кой има множествена склероза и защо, как се диагностицира и ще обсъдим съвременните методи на лечение..

Автоимунни заболявания

Продължаваме цикъла на автоимунните заболявания - заболявания, при които тялото започва да се бори със себе си, произвеждайки автоантитела и / или автоагресивни клонове на лимфоцити. Говорим за това как работи имунната система и защо понякога тя започва да „стреля по свой“. Някои от най-често срещаните заболявания ще бъдат разгледани в отделни публикации. За да поддържаме обективността, поканихме да стане куратор на специалния проект, доктор на биологичните науки, кор. РАН, професор на катедрата по имунология на Московския държавен университет Дмитрий Владимирович Купраш. Освен това всяка статия има свой рецензент, който задълбочава всички нюанси по-подробно..

Рецензентът на тази статия е Алексей Анатолиевич Белогуров - старши научен сътрудник, Лаборатория по биокатализа, Институт по биоорганична химия, Руска академия на науките, доктор..

Партньори по проекта - Михаил Батин и Алексей Маракулин (Отворено дълголетие / „Правни съвместни консултанти на Finvo“).

Множествената склероза е сериозно и непредсказуемо заболяване, което може да се появи на всяка възраст, но по-често „младите хора“ влизат в най-активната фаза на живота „под атака“. И въпреки че тази болест може сериозно да промени обичайния ход на нещата, тя все пак оставя на пациентите възможността да живеят пълноценен живот, а не да спрат и да не се смиряват. Пример за вдъхновяваща житейска позиция с диагнозата множествена склероза е предоставена от Ирина Ясина, журналист, публицист, активист за правата на човека [1], [2]. През 2012 г. тя публикува автобиографичен роман „История на случаите“. В опитите да бъда щастлива “, в която тя описваше болестта си като„ същество, което промени живота ми, не се изкривява, не ограбва, а бавно и стабилно побеждава стари навици, установени интереси, променя вкуса и отношението към дома, към нещата, към любовта, към слабостите на другите хора. Отнемайки едно, винаги щедро даваше друго ». Дори с такова сериозно заболяване като множествена склероза човек може да се справи, без да губи желанието и способността да поддържа активен начин на живот. В много отношения това стана възможно благодарение на постиженията на съвременната медицина. В тази статия ще обсъдим при кои хора и при какви обстоятелства може да се появи множествена склероза, какви са механизмите на развитието на болестта и как да се лекува. Ще говорим и за това къде да търсите добри източници на информация за болестта и ще обсъждаме пациентски организации.

Какво е множествена склероза??

Множествената склероза (МС) е описана за първи път през 1868 г. от френския невролог Жан-Мартин Шарко. Сега това е едно от най-често срещаните хронични заболявания на централната нервна система (ЦНС), засяга хора от почти всички възрасти в много части на света, но дава „предпочитание“ на младите жени от Кавказ, живеещи в северните ширини. При МС имунната система на организма атакува собствения миелин - мембраната, обграждаща аксоните на нервните клетки и влияе върху скоростта на предаване на електрически импулс по протежение на тях (фиг. 1) [3]. Оставени без защитен миелинов слой, влакната на нервните клетки стават уязвими и могат да умрат. Намаляването на скоростта на нервните импулси и смъртта на нервните влакна водят до появата на неврологични симптоми (вижте раздела "Симптоми на множествена склероза"). Като се има предвид, че различните части на мозъка са отговорни за различните функции на тялото, в зависимост от това къде се е случила демиелинизацията на аксона, ще се появят различни симптоми. Ето защо МС се нарича автоимунна (имунната система работи срещу собственото си тяло), демиелинизираща (миелинът е унищожен) и невродегенеративна (увредени нервни влакна) болест.

Фигура 1. Здрав неврон и неврон с повреден миелин. Скоростта на предаване на електрически импулс по миелинизираните аксони достига 100 m / s, докато импулсите се разпространяват през немиелинизирани влакна 5–50 пъти по-бавно.

уебсайт www.shutterstock.com, рисунка адаптирана

Тъй като демиелинизацията и невродегенерацията настъпват постепенно, развиващата се МС може да не се проявява дълго време. Този латентен период на заболяването може да продължи до няколко години. Диагнозата на МС е доста сложна и отнема време, а в допълнение няма надеждни методи за прогнозиране на болестта и нейното лечение. Всичко това, заедно с широкото разпространение, прави МС едно от най-социално значимите заболявания, а изследването му е един от най-важните биомедицински проблеми..

Между другото, за "склероза"

Много хора, обяснявайки своята забравяне, се отнасят до "склероза". И така: в медицината терминът "склероза" не означава лоша памет, а замяната на всяка здрава тъкан (например мускулна или нервна) със съединителна тъкан, която изпълнява спомагателна функция и работи като пластир, тоест по същество това е белези. Такова заместване обикновено се случва в резултат на патологични процеси, а именно след завършване на активна възпалителна реакция на мястото на увреждане. Например след инфаркт на миокарда възстановяването на мъртва мускулна тъкан на сърцето не настъпва и на мястото на увреждане се образува белег..

Огнищата на демиелинизация в МС изглеждат като пломби, които лекарите за първи път откриват през 19 век в мозъка на пациенти, починали от МС. Тези огнища бяха наречени "склероза", което на гръцки означава "белег". Сега патолозите ги наричат ​​"плаки от множествена склероза" и те са най-важният признак на заболяването. Размерът на плаките варира от няколко милиметра до няколко сантиметра, а с хода на заболяването могат да се появят огнища на демиелинизация на всички нови места на централната нервна система - да се разсеят. Ето защо заболяването се нарича "множествена склероза".

Рискови фактори и епидемиология

Повечето заболявания на човека се считат за сложни, тоест развиващи се поради взаимодействието на генетични, епигенетични и външни фактори. Тези заболявания включват МС. Той се среща при хора с генетична предразположеност в резултат на излагане на фактори на околната среда, които задействат патологични механизми. Генетичната предразположеност е само 30% отговорна за риска от развитие на МС. Останалите 70% са свързани с приноса на негенетични фактори. По-долу ще разберем какво може да повлияе на риска от развитие на МС, обаче, заслужава да се отбележи веднага, че е невъзможно да се предвиди ясно появата на болестта от тези фактори.

Генетика и епигенетика

Най-убедителната роля на наследствеността е показана в проучвания на близнаци. Ако заболяването е под генетичен контрол, тогава МС трябва да се появява при идентични близнаци (с напълно идентичен геном) по-често, отколкото при противоположни близнаци (с неидентични геноми). За еднояйчните близнаци вероятността от развитие на МС е 25%, а за близнаците е само 5% [4]. Семейните случаи на МС са доста редки (средно около 5%) и колкото по-далечни роднини считаме, толкова по-малък е рискът от заболяване.

С изключение на семейните случаи, МС не се наследява. С вероятност от 98% при дете, чийто родител е болен от МС, заболяването НЯМА да се развие. Генетична предразположеност към заболяването обаче се наследява: варианти на гени (алели), които определят предразположението към МС, могат да се предават от родители на деца. Предразположението към МС се състои в ефекта на няколко гена, приносът на всеки от които е малък. При различни пациенти различни комбинации от гени могат да са отговорни за развитието на болестта. По този начин МС е типично полигенно заболяване [5].

Но за да се развие МС, не е достатъчно едно генетично предразположение. Необходимо е да се повлияят на други рискови фактори, които в допълнение към влиянието на околната среда (виж по-долу) включват епигенетична регулация [6], [7], [8]. Сигналите от околната среда с помощта на епигенетични механизми (ковалентна модификация на ДНК и / или хистони и действие на малки регулаторни РНК) определят кои гени ще бъдат активни и кои не.

Генетично предразположение към множествена склероза: какви са шансовете да се разболеете?

За да се търсят възприемчиви гени за МС, се сравняват генотипите на здрави хора и пациенти с надеждата да се забележи разликата в честотата на всеки вариант на гена (алела) в изследваните групи. Ако разликата е статистически значима, този алел се счита за свързан с болестта. И така, през 70-те години на миналия век беше разкрито, че групата гени на основния комплекс за хистосъвместимост (HLA гени от класове I и II) е свързана с МС. Тези гени кодират протеини, които регулират имунния отговор, по-специално чрез участие в представянето на антигени на Т-хелпери. За повечето популации един от основните алели на риска за развитие на МС е алелът * 1501 на гена HLA-DRB1.

За търсене на гени със слаб принос са необходими изследвания на хиляди хора. Това обстоятелство доведе до създаването на международни консорциуми за изследване на предразположението към МС. С усъвършенстването на технологиите стана възможно да се търсят предразполагащи гени в целия геном (проучване за асоцииране в целия геном, GWAS - търсене за асоцииране в целия геном [9], [10], [11]). В резултат на това са открити около 100 гена, свързани с МС при кавказците [12]. Повечето от тях са свързани с функционирането на имунната система. Само няколко рискови гена са често срещани при различните етнически групи. В допълнение към горния HLA-DRB1, това са гените IL7RA, IL2RA, CD40, CD6, CLEC16A, TNFRSF1A, IRF8 и някои други. Пренасянето на неблагоприятни алели на всеки от тези гени увеличава шансовете да се разболеят не повече от два пъти, което е много малко. По този начин търсенето на гени на чувствителност за МС не помага много за прогнозиране развитието на болестта, но разкрива нейните патогенетични механизми и помага за търсене на нови цели за лечение на това заболяване. В допълнение, проучване на генетичната предразположеност към МС инициира работа по търсенето на генетични маркери за прогнозиране на хода на заболяването и ефективността на лечението му (виж по-долу).

Интересно е да се отбележи, че приблизително 30% от гените, свързани с развитието на МС, също са свързани с други автоимунни заболявания. Например, ако пушите, сте носител на вируса на Epstein-Barr (фактори на околната среда) и в същото време имате определен набор от алели, тогава можете да развиете MS, но ако поне едно от тези състояния се промени, може да се развие друго автоимунно заболяване. Но все още не разбираме механизмите на взаимодействие на генетични и негенетични фактори, отговорни за развитието на МС, тежестта на протичането му и реакцията на лечението с имуномодулатори. Тези въпроси обаче са верни за почти всяко сложно заболяване с полигенен тип наследяване.

Възраст, пол и етнос

МС е заболяване на младите хора. Пиковата честота се проявява в най-активния период на живота на човека - 20-40 години. Въпреки това, болестта може да се развие дори при деца. По правило, колкото по-късно започне МС, толкова по-трудно е. Жените се разболяват около три пъти по-често от мъжете, но мъжете по-често развиват по-тежка форма на заболяването.

Повишената честота сред жените е характерна не само за МС, но и за някои други автоимунни патологии (например ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус [13]). Смята се, че това се дължи на влиянието на половите хормони, които освен физиологични и поведенчески функции, регулират и имунния отговор. Например при бременни пациенти с МС състоянието се подобрява значително, но след раждането хода на заболяването отново се влошава, което може да бъде свързано с спад в нивата на естроген. Бременността е един от най-силните индуктори на имунологичната толерантност, тоест способността да „не забелязват“ възможни патогени. Хормоните на бременността допринасят за рязко увеличаване на броя на регулаторните Т- и В-лимфоцити, които отслабват развитието на имунния отговор и намаляват риска от отхвърляне на майката на плода [14]. Същите тези клетки образуват временна толерантност към собствените си антигени (автоантигени) при МС, отслабвайки проявите на болестта.

МС се среща в повечето етнически групи: европейски, африкански, азиатски, латиноамерикански. Ескимосите, унгарските цигани, норвежките саами, коренното население на Северна Америка, Австралия и Нова Зеландия и някои други практически не са засегнати от болестта..

Фактори на околната среда

Територия на пребиваване. В света има около 2,5 милиона пациенти с МС, от които според експерти приблизително 200 хиляди живеят в Русия. Най-често МС се среща сред жители на Северна Европа и Канада (фиг. 2).

Фигура 2. Разпространението на множествената склероза в света. Най-високата честота на МС е регистрирана в Канада: 291 случая на 100 000 население. В Русия честотата на МС е 30–70 случая на 100 000 население (зона с висок и среден риск). За да видите снимката в пълен размер, кликнете върху нея..

Честотата на МС се увеличава с разстоянието от екватора на север. Колкото по-далече е областта от екватора, толкова по-малко получава слънчева светлина. Под въздействието на ултравиолетовата радиация в кожата се синтезира витамин D, който след това се превръща в активната му форма - калцитриол. Това вещество има хормонална активност и участва в образуването на костна тъкан, регулирането на деленето на клетките и диференциацията на имунните клетки. Дефицитът на витамин D влияе на диференциацията на регулаторните Т-лимфоцити, които инхибират имунния отговор към автоантигените. Но въпреки че ниските нива на витамин D увеличават вероятността от развитие на МС [15], това изобщо не означава, че постоянният прием на витамин D ще предотврати заболяването. Въпреки това, при пациенти с МС, които са приемали този витамин като хранителна добавка, курсът на заболяването е облекчен [16].

Установено е, че миграцията на хора от един географски район в друг влияе върху риска от развитие на ДЧ [17]. Имигрантите и техните потомци, като правило, „поемат“ нивото на риска, характерно за ново място на пребиваване, и ако преселването е настъпило в ранна детска възраст, нов риск се усеща веднага, а ако се случи след пубертетния период, ефектът ще се прояви само в следващото поколение. Смята се, че този ефект се медиира от промени в нивата на хормоните по време на пубертета..

Инфекции Инфекциозните агенти също могат да увеличат риска от развитие на МС, особено някои вируси: вирус Епщайн-Бар (вирус на херпес симплекс (HSV) тип 4), цитомегаловирус (HSV тип 5), HSV тип 6, както и някои ретро- и полиомавируси [18]. Изследователите обръщат специално внимание на вируса на Epstein-Barr [19], [20], [21], който причинява мононуклеоза. При малките деца това заболяване по правило протича лесно или дори неусетно, на по-възрастна възраст клиничните прояви са неспецифични и до 40-годишна възраст 90% от хората вече са заразени с този вирус, но това не е било необходимо поради него. Веднъж попаднал в тялото, вирусът остава там завинаги. Един от възможните механизми на провокация на МС е свързан с проникването на вируса в централната нервна система (по-специално в мозъка), където атакува клетките, които произвеждат миелин - олигодендроцити. Това може да предизвика имунен отговор, при който CD8 + Т-лимфоцити, атакуващи вируса, в същото време увреждат олигодендроцитите и невроните с „приятелски огън”. Въпросът тук може да е в молекулярната мимикрия - когато вирусът се „подправя“ под определени протеини на тялото (например миелин). Тази теория обаче все още се счита за противоречива..

Чревна микробиома. Въпреки факта, че чревния микробиом не е много фактор във външната среда, ще го разгледаме в този раздел, тъй като промяна в състава му поради външни обстоятелства може да бъде свързана с появата на автоимунитет. Почти универсално е признато, че чревната ни микробиома участва активно в развитието на имунната система и поддържането на нейната работа [22]. Бактериите, които обитават червата, помагат на имунните клетки да разпознават антигените и да игнорират автоантигените. Проучвания върху моделни животни и хора показват, че понякога, при фатален случай, антигени на микроорганизмите на храносмилателния тракт, които служат като имунни симулатори за разпознаване на бактериални антигени, провокират пускането на автоимунни механизми и прогресията на демиелинизацията [23], [24].

Други външни рискови фактори са тютюнопушенето и диетата. Тютюнопушенето увеличава както риска от заболяването, така и скоростта на неговото прогресиране, а диета с преобладаване на наситени / животински мазнини може да увеличи риска от МС. По-добре е обаче тези резултати да бъдат разгледани предварително..

Патогенезата на множествената склероза

Какво се случва вътре в пациент с МС? Тази статия ще се съсредоточи само върху ремитиращата форма на МС (вж. По-долу), а при прогресивни МС механизмите са малко по-различни [25]. За да разберете по-добре молекулните имунологични подробности, изложени по-долу, препоръчваме ви първо да прочетете уводната статия от тази серия: „Имунитет: борбата срещу непознатите и. свои собствени “[26].

В кой момент започва заболяването? Оказва се, че въпреки факта, че централната нервна система е увредена предимно при МС, в нея не настъпва старт на автоимунни процеси [27]. Активирането на автореактивни Т и В лимфоцити става по периферията - предимно в лимфните възли.

Където в тялото са автореактивни лимфоцити?

Автореактивните лимфоцити имат повишен автоимунен потенциал, тоест те са готови да „стрелят по себе си“, унищожавайки клетките на собственото си тяло. Те винаги присъстват в тялото на здрави хора, но са под строг контрол на имунната система. Факт е, че всички Т-лимфоцити преминават „обучение” в тимуса; важна част от това обучение е така наречената отрицателна селекция: имунните клетки, които са насочени към автоантигени, просто се унищожават. Смисълът на тази операция е именно в предотвратяването на автоимунни реакции, но несъвършенството на механизмите на обучение води до факта, че някои Т-лимфоцити, които разпознават автоантигени, въпреки това напускат тимуса и могат да причинят проблеми.

Сега нека разгледаме механизмите за развитие на МС..

Първично активиране на лимфоцитите

За да могат автореактивните лимфоцити да достигнат до централната нервна система, първо трябва да се осъществи тяхното активиране извън централната нервна система (фиг. 3) [28]. Това ще им позволи да преодолеят защитните механизми на мозъка. Сигналът за първичното активиране на автореактивни клетки е представянето на антиген или автоантиген от антиген-представящи клетки (APC). Автореактивните Т- и В-лимфоцити могат да се активират от бактериални суперантигени - вещества, които предизвикват масивно неспецифично активиране. Т-лимфоцитите могат да се активират чрез механизма на молекулярна мимикрия (виж по-горе), както и от собствените им антигени, имуногенността на които се повишава, например, при хронично възпаление.

Фигура 3. Първична (периферна) активация на имунните клетки. Клетката, представяща незрял антиген, се активира, когато срещне антиген или автоантиген. Това води до дисбаланс в цитокиновия баланс, поддържан от тип 2 Т-хелпери (Th2) и регулаторни Т клетки (Treg). При условия на повишено производство на възпалителни цитокини, наивните Т-лимфоцити, разпознавайки антигена, се диференцират под въздействието на интерлевкин-12 (IL-12), за предпочитане в тип 1 Т-помощници (Th1) и под влияние на IL-6 и трансформиращ растежен фактор бета 1 (трансформиращ фактор на растеж бета 1, TGFb-1) - от тип 17 Т-помощници (Th17). Th1 се произвежда от интерферон-γ и фактор на туморна некроза (TNF-a), а Th17 секретират IL-17; тези молекули са мощни възпалителни цитокини. Разпознавайки антигена, CD8 + Т-убийците също се активират под действието на IL-12. При взаимодействие с антиген или автоантиген, активиран В-лимфоцит се превръща в източник на цитокини, необходими за активиране на патологични Th1 и Th17. Освен това от него се формират плазмени клетки, които отделят автоантитела към миелиновите компоненти. Кръгът се затваря: активираните автореактивни Т- и В-лимфоцити сами произвеждат цитокини - мощни индуктори на възпалението. При определени условия такива клетки придобиват способността да мигрират към централната нервна система. За да видите снимката в пълен размер, кликнете върху нея..

Активирането на автореактивни Т- и В-лимфоцити води до преобладаването на анормални клетки над популации на Treg и Th2, които поддържат имунологичния баланс. Патологичните клетки създават "възпалителния фон", необходим за развитието на автоимунно увреждане и сами придобиват способността да възприемат специални сигнали, които им позволяват да мигрират към централната нервна система, където могат да нанесат основния си удар.

Отмяна на привилегии: как автореактивни лимфоцити проникват в мозъка

Многобройни експерименти показват, че е много по-трудно да се започне имунен отговор в централната нервна система, отколкото в други структури на тялото: мозъкът се нарича имунологично привилегирован орган [29]. Историята с автоантигени на нервната система е много интересна: по време на тренировка в тимуса Т-лимфоцитите просто не се срещат с някои от тях (включително миелин), което означава, че те не се учат да ги разпознават (игнорират) [30]. Тялото така се опитва да предотврати развитието на имунен отговор в мозъка. В допълнение, Т-лимфоцитите не са в състояние да разпознаят автоантигени на здрава централна нервна система, тъй като много малко молекули от основния комплекс за хистосъвместимост от тип I и II са необходими за представяне в неговите клетки. Друга линия за защита на мозъка е кръвно-мозъчната бариера (BBB), която изолира централната нервна система от кръвообращението (фиг. 4).

Фигура 4. Структурата на капиляра на мозъка и структурата на кръвно-мозъчната бариера. BBB се състои от ендотелни клетки, свързани чрез тесни контакти в комбинация с перицити (компоненти на съдовата стена) и астроцити от централната нервна система. Тази "защитна броня" не позволява на ненужни молекули и имунни клетки да влизат в централната нервна система.

Съдовете на мозъка на здрави хора са непроницаеми за клетките, циркулиращи в кръвта. Някои имунни клетки обаче все още са в състояние да преодолеят BBB. Цереброспиналната течност (цереброспинална течност) от кръвния поток отделя кръвно-мозъчната бариера. Т-лимфоцитите в рамките на имунологичното наблюдение "патрулират" цереброспиналните анатомични пространства на главния и гръбначния мозък. Ако всичко е наред в централната нервна система, клетките се връщат обратно в кръвта през съдовия сплит. От това следва, че изолацията на централната нервна система не е абсолютна.

Следващият (след първичното активиране на автореактивните клетки) ключов етап на развитието на МС е увеличаване на пропускливостта на BBB. Под влияние на възпалителни цитокини, произведени от активирани Th1 и Th17 клетки, възниква цяла поредица от фатални събития:

• различни имунни клетки започват да произвеждат хемокини (цитокини, които регулират миграцията на клетките на имунната система), които "сглобяват" лимфоцитите в капилярите на мозъка;
• ендотелните клетки произвеждат повече адхезионни молекули на тяхната повърхност, което води до "закрепване" на лимфоцитите по стените на кръвоносните съдове;
• развиващият се възпаление засилва синтеза на ензими (матрични металопротеинази), които нарушават стегнатите контакти в ендотела, което води до пропуски в BBB, които улесняват масовата миграция на патологични клетки от съдовото легло към централната нервна система.

Вторична активация на лимфоцити

И така, активираните Т- и В-лимфоцити, специфични за миелиновите компоненти, след като преодолеят BBB, попадат в централната нервна система, където техните цели са представени в множество. В централната нервна система миелиновата обвивка на аксона се образува от мембрана от специализирани клетки - олигодендроцити. Техните процеси се завинтват върху аксона в спирала като изолационна лента [3]. От химическа гледна точка миелинът е комплекс от липиди (70–75%) с протеини (25–30%). И именно миелиновите протеини се превръщат в основните автоантигени в МС. Лимфоцитите, активирани в периферията, продължават да синтезират възпалителни цитокини, които от своя страна активират местните APC - микроглиални клетки и астроцити, които представят миелин автоантигени на Т-хелперните клетки, попаднали в централната нервна система (фиг. 5) [31]. Това е сигнал за многократно (вторично) активиране.

Фигура 5. Основните етапи на патогенезата на МС. В централната нервна система активираните Т- и В-лимфоцити, специфични за миелиновите компоненти, най-накрая изпълняват своите цели. Поради широко разпространения възпалителен фон, се засилва синтеза на молекули на основния комплекс за хистосъвместимост, което води до активно представяне на миелиновите автоантигени CD4 + Т-лимфоцити. Това стартира второто (вторично) активиране. Активираните Th1 и Th17 синтезират възпалителни цитокини, които активират микроглията и макрофагите. Последните започват интензивно да абсорбират миелиновите автоантигени и да ги представят отново. В допълнение, активираните макрофаги синтезират реактивни видове кислород (О₂ ●) [32], азотен моноксид (NO ●), глутамат, TNF-a - невротоксични вещества, които директно увреждат миелиновата обвивка. В същото време В-лимфоцитите синтезират антитела към протеини и липиди на миелиновата обвивка. Тези антитела активират комплекс от протеини, наречен система на комплемента. В резултат на това се образува мембранно атакуващ комплекс, който уврежда миелиновата обвивка. Активираните CD8 + Т-убийци, специфични за миелиновите компоненти, могат директно да унищожат миелина, като засилват увреждането на централната нервна система. Бурни автоимунни процеси водят до обостряне на МС. Сблъсквайки се с тях, Th2 и Treg субпопулационните лимфоцити произвеждат противовъзпалителни цитокини (IL-4, IL-10, TGFb-1), както и фактори на ремиелинизация (фактор на растежа на нервите и мозъчен невротрофичен фактор), спомагат за ограничаване на автоимунното възпаление в централната нервна система, давайки надежда за ЦНС излизане от обостряне и установяване на ремисия. За да видите снимката в пълен размер, кликнете върху нея..

Реактивираните патологични клетки продължават интензивно да произвеждат възпалителни цитокини, които стимулират представянето на автоантогени на ЦНС. В допълнение, активираните макрофаги синтезират различни невротоксични съединения, а В-лимфоцитите - антитела срещу протеини и липиди на миелиновата обвивка, които увреждат тази мембрана. В същото време Treg и Th2 се опитват да поддържат имунологичен баланс..

Невродегенерация в централната нервна система

Невродегенерацията е смъртта на нервните клетки, водеща в крайна сметка до пълно спиране на предаването на нервните импулси. При МС тя се развива независимо от автоимунно възпаление [33]. И така, невроизображението (магнитен резонанс, ЯМР) улавя признаците на невродегенерация в ранните етапи на заболяването.

Има няколко възможни механизма, водещи до невродегенерация при МС. Една от тях е ексцитотоксичността, причинена от глутамат, което води до смъртта на олигодендроцити и неврони. Глутаматът, най-важният възбудител на ЦНС [34], е токсичен сам по себе си и след като изпълни функцията си, трябва бързо да бъде отстранен. При MS обаче по различни причини това не се случва. Освен това самите активирани Т-лимфоцити служат като източник на глутамат. Не е изненадващо, че повишени нива се откриват в мозъка на пациенти с МС..

Друг механизъм е свързан с преразпределението на йонните канали и промяна на тяхната пропускливост в аксоните на невроните, което води до нарушаване на йонния баланс, а за аксона завършва в увреждане и смърт.

И накрая, причината за невродегенерацията може да бъде нарушение на баланса на ремиелинизиращите фактори (фактор на растежа на нервите и мозъчния невротрофичен фактор), необходими за оцеляването на олигодендроцитите и невроните.

Изброените по-горе процеси могат да доведат до невродегенерация, поради което предаването на нервен импулс се нарушава и се развива симптоматиката, характерна за МС..

И така, описаната серия от патологични събития води до образуването върху нервните влакна на местата на демиелинизация, смърт на олигодендроцити и невродегенерация. Скоростта на предаване на нервен импулс от неврон към неврон намалява, в резултат на което различни телесни системи спират да получават сигнали от мозъка и се появяват симптоми на заболяването.

Симптоми на множествена склероза и диагноза

Как ще се прояви МС зависи от местоположението и степента на увреждане на нервните влакна. Следователно симптомите на МС са с неврологичен характер (фиг. 6) и неспецифични. С други думи, те са характерни и за редица други неврологични патологии и следователно не насочват директно към МС. Понякога пациентите ретроспективно отбелязват епизода (ите) на появата на определени симптоми няколко месеца / години преди първото посещение при лекар. Някои от тези дългосрочни симптоми в млада възраст често се приписват на умора, ефекти от обикновената настинка и др. и не се приемат насериозно.

Фигура 6. Основните симптоми на множествена склероза.

Основните форми на множествена склероза

Първият неврологичен симптом, причинен от възпаление и демиелинизация в централната нервна система, се нарича клинично изолиран синдром (CIS). Това състояние продължава поне 24 часа и включва един или повече неврологични симптоми, характерни за МС. Появата на CIS рязко увеличава риска от развитие на МС (вижте раздела „Диагностика“).

Повечето пациенти (80–85%) развиват ремитираща форма на МС, която се характеризира с дългосрочни ремисии (с години, а понякога и десетилетия), като инвалидността нараства бавно и постепенно. По-късно, с прехода на ремитиращ МС във вторична прогресираща форма, инвалидността нараства непрекъснато, но с ремисия. 10-15% от пациентите от самото начало на заболяването развиват първична прогресираща форма с бързо и непрекъснато увеличаване на инвалидността (фиг. 7).

Фигура 7. Форми на множествена склероза. Графиките показват как инвалидността се увеличава с течение на времето при различни форми на заболяването. Ремитиращата форма на МС се проявява на вълни, тоест периодите на обостряния се заменят с тяхното пълно или частично изчезване (ремисия). В рамките на 10 години от началото на заболяването при около половината пациенти с ремитираща форма на МС и след 30 години в 90% заболяването се превръща във вторична прогресираща форма, която се характеризира с постоянно увеличаване на тежестта. При първичната прогресираща форма на МС инвалидността бързо нараства от самото начало на заболяването - непрекъснато, без ремисии.

Диагностика

Диагнозата на множествена склероза трябва да бъде доказана. Нито един от симптомите, индикаторите на физикален преглед или лабораторни изследвания сами не потвърждават наличието на МС при човек. При пациенти със CIS лекарят може да подозира само МС. Основното средство за диагностика е невровизуализирането. Ако в мозъка на пациент с ОНД има огнища на демиелинизация (според ЯМР), такъв пациент има голям шанс да изпита втори епизод от неврологични симптоми, последван от диагноза "надеждна множествена склероза." Ако в образите на пациент с ОНД няма плаки, вероятността от развитие на МС е ниска. За диагнозата "надеждна множествена склероза" лекарят трябва едновременно:

• намерете признаци на демиелинизация в поне две различни области на централната нервна система (разсейване в пространството);
• покажете, че плаките се появяват с разлика във времето;
• изключете всички други възможни диагнози.

По този начин основният критерий за надеждна МС е разпръскването на огнища на демиелинизация в пространството и времето. След идентифициране на първата лезия на томограмата се правят следните изображения на интервали от 6 месеца до появата на втората лезия (фиг. 8) и едва тогава се поставя окончателна диагноза. Според ретроспективни оценки почти 50% от пациентите са болни от поне пет години към момента на поставяне на диагнозата.

Фигура 8. Магнитно-резонансно изображение на мозъка на пациент с множествена склероза в различни режими на снимане. Черно-белите стрелки показват огнищата на демиелинизация (плака).

диагноза

Методите, които изясняват диагнозата, включват анализ на предизвиканите потенциали (VP) и анализ на цереброспиналната течност. При анализа на ЕП се измерва електрическата активност на мозъка в отговор на звуково, светлинно или тактилно стимулиране на специфични сетивни нервни пътища. Това ви позволява да откриете забавяне в провеждането на нервен импулс, причинено от демиелинизация. Тъй като точната диагноза изисква доказване на факта на демиелинизацията в две различни области на централната нервна система, анализът на VP може да помогне за идентифициране на нов фокус на демиелинизацията, който все още не е проявен клинично..

Що се отнася до цереброспиналната течност, течност, измиваща мозъка и гръбначния мозък, олигоклонален имуноглобулин IgG и някои други протеини, продуктите на разграждането на миелина, често се откриват при пациенти с МС. Това може да показва автоимунно възпаление в централната нервна система, но положителен резултат е характерен и за редица други заболявания на централната нервна система. По този начин, изследванията на ЕР и цереброспиналната течност сами по себе си не могат да потвърдят или изключат диагнозата на МС, но са полезни като връзки в общата диагностична верига..

Лечение на множествена склероза

Лекарства, които променят хода на множествената склероза

Множествената склероза изисква лечение през целия живот. Ако по-рано всичко се свеждаше до симптоматична терапия и опити за потискане на обострянията на болестта, то през последните 20 години, благодарение на натрупаните знания за механизмите на развитието на болестта, се появиха лекарства, които променят хода на МС (PITRS; в английската литература се наричат ​​лечение, модифициращо заболяване). Всички PITRS намаляват активността на автоимунното възпаление и забавят невродегенерацията (вж. Карето); тяхното действие е насочено към формиране на стабилна и дългосрочна ремисия при пациентите. Незабавното прилагане на PITRS веднага след поставяне на диагнозата увеличава шансовете за успешно лечение.

Понастоящем повече от 10 PITRS са одобрени за лечение на МС в света (фиг. 9) [35]. Всички те с различна степен на ефективност и риск от странични ефекти се използват за лечение на ремитираща форма на МС, някои за лечение на вторичната прогресираща форма. През март 2017 г. Американската агенция по храните и лекарствата (FDA) одобри първото лекарство за лечение на първичен прогресиращ MS, ocrelizumab, за което е потвърдено, че е ефективно в клинични изпитвания [36].

Фигура 9. Лекарства за лечение на МС, одобрени от FDA и / или EMA (Европейска агенция по лекарствата).

Най-безопасните лекарства за лечение на MS остават интерферон-β (IFN-β) и глатирамер ацетат (GA), въпреки че тяхната ефективност варира значително при различните пациенти. Новите лекарства са по-ефективни, но колкото по-ефективно е лекарството, толкова по-голяма е вероятността от странични ефекти и развитието на усложнения.

Лекарства, които променят хода на множествената склероза

Всички PITRS могат условно да бъдат разделени на четири групи (лекарствата, маркирани за лечение на МС в Руската федерация, са маркирани със звездичка):

1. Имуномодулиращи лекарства: IFN-β * (Betaferon ™, Rebif ™, Avonex ™, Extavia ™, Infibeta ™ и други), GA * (Copaxone ™), teriflunomide * (Abaggio ™) и диметилфумарат * (Tecfidera ™). Потискане на пролиферацията и активирането на автореактивни Т-лимфоцити, както и миграцията на активирани Т- и В-клетки през BBB към централната нервна система; изместват цитокиновия баланс към намаляване на синтеза на възпалителни цитокини и увеличаване на противовъзпалителните. В допълнение, IFN-β и GA имат невропротективен ефект в централната нервна система, влияят върху синтеза на невротрофни фактори, които определят растежа и диференциацията на невроните и олигодендроцитите.
2. Лекарства със селективен механизъм на действие - финголимод * (Gilenia ™). Финголимод модулира рецепторите на сфингозин фосфат на повърхността на лимфоцитите; свързвайки се с тези рецептори, той блокира способността на лимфоцитите да напускат лимфните възли. Това води до преразпределение на лимфоцитите в организма, като същевременно се поддържа общият им брой. Забавянето на лимфните възли затруднява миграцията на автореактивни клетки към централната нервна система, което води до намаляване на възпалението и увреждане на нервната тъкан.
3. Лекарства със селективен механизъм на действие - хуманизирани моноклонални антитела: natalizumab * (Tisabri ™), даклизумаб (Zinbrita ™), alemtuzumab (Lemtrad ™) и okrelizumab.
   • Натализумаб е препарат на базата на хуманизирани (съдържащи фрагменти от човешки имуноглобулин) моноклонални антитела срещу α4β1 интегрин. Свързвайки се с молекула интегрин върху активирани имунни клетки, natalizumab не позволява на интегрин да взаимодейства със своите рецептори - адхезионни молекули върху повърхността на клетките на съдовата стена. Това предотвратява проникването на патологични автореактивни клетки през BBB в централната нервна система до мястото на възпаление, което води до намалена скорост на демиелинизация.
   • Daclizumab е лекарство на базата на хуманизирани моноклонални антитела към повърхностния антиген CD25, който се намира на активирани Т и В лимфоцити и е част от IL-2 рецептора. Тъй като IL-2 е необходим за активирането на Т-лимфоцитите, даклизумаб, „заемащ“ IL-2 рецептора, блокира това активиране. В същото време даклизумаб активира естествените убийци, съдържащи антигена CD56 върху мембраната. Тези клетки участват в елиминирането на предварително активирани автореактивни CD25 + Т-лимфоцити. По този начин, даклизумаб потиска и предотвратява автоимунното възпаление..
   • Alemtuzumab е лекарство на базата на хуманизирани моноклонални антитела към повърхностния антиген CD52, разположен върху мембраната на зрели Т и В лимфоцити, моноцити и дендритни клетки, но не и техните предшественици. Използването на alemtuzumab намалява драстично броя на активираните CD52 + клетки, което води до намаляване на активността на MS, тъй като актуализирането на групата Т и В лимфоцити отнема известно време. Интересното е, че има много малко CD52 на мембраната на Трег, така че те остават непокътнати. Това ви позволява да поддържате имунната система в балансирано състояние, когато започне възстановяването на популацията на „патогенни” Th1 и Th17..
   • Okrelizumab е лекарство на базата на хуманизирани моноклонални антитела към повърхностния антиген CD20, който се намира на мембраната на зрели В-лимфоцити, но не на стволови или плазмени клетки. Окрелизумаб, свързвайки се с целта си, допринася за разрушаването на В-лимфоцитите, което предотвратява навлизането им в централната нервна система.
4. Имуносупресори: митоксантрон * (Novantron ™). Това противотуморно лекарство (цитостатик) инхибира пролиферацията на Т и В лимфоцити и макрофаги, а също така предотвратява представянето на антигени. Митоксантронът е ефективен срещу вторично прогресираща МС, но рядко се използва сега поради сериозни хематологични и кардиологични странични ефекти..

Нови лекарства за лечение на множествена склероза

Руски изследователи, водени от академика на Руската академия на науките Александър Габибович Габибов [37] от Института по биоорганична химия Академиците М.М. Шемякина и Ю.А. В момента Овчинникова разработва ново лекарство за лечение на МС, което вече е преминало две фази на клинични изпитвания [38]. Лекарството е създадено с помощта на липозоми - изкуствени липидни везикули, съдържащи специално подбрани миелинови фрагменти (пептиди) и целево доставяне на тези фрагменти до антиген-представящи клетки. Очевидно представянето на пептиди от липозоми активира регулаторните клетки, които могат да потискат автоимунното възпаление в централната нервна система. Във втората фаза на клиничните изпитвания се прилага ново експериментално лекарство при пациенти с ремитиращи и вторично прогресиращи МС, които не са се възползвали от терапия от първа линия. В резултат на това са регистрирани стабилизиране на състоянието на пациентите, добра поносимост и безопасност на лекарството. Тези обещаващи резултати ни позволяват да се надяваме, че в Русия ще бъде одобрено ново лечение на МС..

Друг подход в процес на развитие е насочен към активното възстановяване на увредения миелин в централната нервна система. На повърхността на олигодендроцитите има протеин LINGO-1, който блокира способността на тези клетки да диференцират и миелинатните аксони. Проучвания при моделни животни показват, че моноклоналните антитела блокират LINGO-1 и по този начин осигуряват възстановяване на миелина. В първата фаза на клиничните изпитвания са показани ефикасността, безопасността и добрата поносимост на лекарството [39]. Друг начин за възстановяване на миелина при МС е да се активират сигналните пътища, които задействат неговия синтез. Осигуряването на адекватна ремиелинизация вероятно ще стане част от арсенала на терапията на МС в бъдеще..

Друг кандидат за ролята на лекарството е биотин (витамин Н), високите дози на който, както показват клиничните изпитвания [40], [41], намаляват скоростта на развитие на МС. Факт е, че това вещество участва в регулирането на енергийния метаболизъм и липидния синтез, необходими за производството на миелин от олигодендроцитите. Въпреки това, по-ранни проучвания на животински модели съобщават за възможен тератогенен ефект на биотин, така че съдбата му като лекарство за МС все още не е определена..

Лечение на стволови клетки при множествена склероза

Автоложна трансплантация на хематопоетични стволови клетки

Един от обещаващите подходи за лечение на МС се счита за "нулиране" на имунната система. Идеята се основава на факта, че промените, водещи до появата на патологични лимфоцити, които провокират МС, не настъпват на нивото на стволовите клетки, а много по-късно, по време на тяхната диференциация. Това означава, че ако "рестартирате" процеса, унищожавайки опасни лимфоцити и позволявайки на имунната система да възстанови клетките си отново, тогава могат да бъдат постигнати сериозни подобрения.

За съжаление е невъзможно да се повлияят на патологичните промени, които вече са настъпили при пациента с МС, но има шанс да се забави или спре процеса на демиелинизация. Рестартирането на имунната система обаче е доста опасно, тъй като изисква въвеждането на потенциално смъртоносни токсични вещества, които унищожават всички имунни клетки. След това пациентът се подлага на трансплантация на собствени получени преди това хематопоетични стволови клетки (поражда кръвни клетки) [42]. Това трябва да доведе до пълно обновяване на пула от миелоидни и лимфоидни клетки и преконфигуриране на имунологичния толеранс..

Този подход, наречен автоложна трансплантация на хематопоетични стволови клетки (ATHSC), първоначално е разработен от хематолози за лечение на левкемия, но отдавна е изследван във връзка с МС. Засега ATHSC се разглеждат като краен случай за пациенти с бързо прогресираща и неотговаряща на МС. Всички тестове, включващи пациенти с МС, бяха проведени в малки групи, което не ни позволява да правим окончателни заключения за ефективността на метода. Всъщност се случва, че успешните резултати, получени в проучвания върху малка извадка от пациенти, не са потвърдени в големи групи. За съжаление, броят на случаите на успешно възстановяване на телесните функции при пациенти с МС след ATGC е незначителен в сравнение с примери за неефективно или сложно лечение [43]. Това обаче не пречи клиники със съмнителна научна база и лекари с ниска квалификация да предлагат лечение за пациенти с ATSC с МС.

Клиничните изпитвания на ATGC продължават и през последното десетилетие е постигнат голям напредък в намаляването на рисковете, свързани с тази процедура. След приключването на рандомизирани контролирани клинични изпитвания ще бъде възможно най-накрая да се прецени за кои пациенти е показан този метод. Според експерти оценката на ползите и рисковете на ATGSK, съчетана с наличието на ефективни моноклонални препарати за антитела, които могат да контролират заболяването при пациенти с тежка форма на МС, вероятно ще остави тази технология, която все още не е напълно разработена като резервен метод за лечение на МС..

Използването на индуцирани плюрипотентни стволови клетки за възстановяване на структурите на централната нервна система

Други обещаващи разработки за лечението на МС се основават на използването на индуцирани плюрипотентни стволови клетки (iPSCs) за заместване на мъртви олигодендроцити и неврони. IPSC, които могат да се трансформират в различни видове клетки, могат да бъдат получени чрез препрограмиране, например, клетки на кожата на пациента. Тези изследвания тепърва започват. И така, наскоро успешно приключиха експериментите по трансплантацията на стволови клетки, получени от кожата на пациенти с МС, в мозъка на мишки, където те се превърнаха в ефективни производители на миелин [44]. В друго проучване стволовите клетки на мишката са препрограмирани в нервни стволови клетки и след това са трансплантирани в гръбначния мозък на животни с демиелинизация. В резултат състоянието на животните се подобри. Очевидно трансплантираните клетки секретират вещества, които стимулират процесите на възстановяване на централната нервна система. Манипулациите със стволови клетки все още са на етап подробно проучване и далеч не се въвеждат в рутинната клинична практика [45].

През последните 20 години беше постигнат огромен успех в лечението на МС. Днес, по един или друг начин, всички PITRS от арсенала на невролозите са насочени основно към потискане на автоимунното възпаление. В близко бъдеще се очаква одобрение за използването в клиничната практика на първото лекарство за лечение на първична прогресираща МС. Благодарение на клетъчните технологии са постигнати много добри резултати при възстановяване на загубените функции при пациенти с МС. Тези случаи обаче все още могат да се нарекат изолирани и рискът от странични ефекти все още е много висок.

Възможно ли е да се предвиди хода на множествената склероза и ефективността на нейното лечение?

Въпросът за персонализирането на лечението на МС е много остър [50]. Протичането на заболяването не може да се предвиди въз основа на клиничните прояви на МС. Това усложнява избора на тактики за управление на конкретен пациент и създава допълнителна психологическа тежест за последния. Има различни генетични различия между различните форми на МС и са открити няколко генетични маркера [51], които позволяват да се предвиди колко трудно ще бъде за МС, но, уви, само в рамките на отделни етнически групи. Досега повечето от тези изследвания в света не са имали успех..

Освен това при различни пациенти отговорът на лечението с PITRS може да варира: ефективността може да бъде както висока, така и невидима изобщо. Факт е, че физиологичните процеси, отговорни за метаболизма на лекарствата, са под строг генетичен контрол. Наука, която изучава връзката на генетичните варианти и разликите в тези процеси, се нарича фармакогенетика [52]. Провеждат се фармакогенетични изследвания, за да се избере най-ефективното лекарство за него въз основа на генотипа на конкретен пациент. Подобни изследвания във връзка с МС се извършват с известен успех от 2001 г. насам. Открити са няколко генетични маркера на ефективността на лечението с лекарства IFN-β и GA, но те се различават за различните етнически групи. Например, за „руското“ население - пациенти от славянски произход, които считат себе си и най-близките си роднини за руснаци - е намерен сложен маркер (специфичен набор от алели на гените на имунния отговор), чиито носители ще бъдат най-вероятно да бъдат ефективни за лечение с IFN-β [53]. Открит е и маркер, свързан с ниска ефективност на GA - на такива пациенти най-вероятно е показано назначаването на алтернативно лекарство.

Изследванията за търсенето на универсални генетични маркери за предсказване на хода и лечението на МС се водят от професорите Олга Олеговна Фаворова и Алексей Николаевич Бойко от Руския национален научноизследователски медицински университет с името N.I. Пирогов [53], [54], [55]. Продължаването на подобни изследвания (особено като се има предвид появата на нови лекарства), включващи хиляди пациенти от различни етнически групи, може да доведе до създаването на прогностични тестове. Това би позволило на лекаря да бъде нащрек и предварително да определи тактиката за поддържане на конкретен пациент.

Пациентски организации

Клиничните прояви на болестта далеч не са единственото нещо, с което пациентът трябва да се справи. Винаги е и страх, самота, усещане за отчуждение и изолация. Дейностите на пациентските организации са необходими за осигуряване на информационна подкрепа, защита правата и интересите на пациентите, решаване на проблеми с лечението и социалната рехабилитация на пациентите и техните семейства. Всеруската обществена организация на хората с увреждания с множествена склероза е най-голямата руска организация на пациенти за хора с МС. Тя нарича основната си цел създаването на условия за подобряване на качеството на живот на гражданите на Руската федерация с МС. Всъщност на своя уебсайт организацията редовно публикува фоторепортажи за социални събития в различни градове на Русия и повдига важни въпроси относно качеството на живот на пациентите с МС: там можете да намерите например обръщение към министъра на здравеопазването с искане за включване на диметилфумарат в списъка на основните лекарства.

На информационния портал за множествена склероза, създаден с подкрепата на фармацевтичната компания Teva (производител на глатирамер ацетат), можете да оставите искане за психологическа подкрепа по телефон и писмени съвети от квалифициран юрист. Сайтът има информация за възможностите за рехабилитация, интервюта и лични истории на пациенти с МС, новини за културни събития в Москва.

Московското дружество за множествена склероза наскоро пусна безплатна програма за рехабилитация на пациенти с МС. Редовните групови йога и физиотерапевтични упражнения се организират според специално разработени техники. Освен това, с подкрепата на Teva, беше създадена „Карта за достъпност“ за медицински, социални, спортни, културни и развлекателни центрове в Москва, оборудвани за хора с намалена подвижност.

За съжаление, има много малко материали на уебсайтовете на руски организации на пациенти, които биха позволили на пациент с МС да открие подходяща информация за болестта му: причините за нейното развитие, диагноза и съвременни методи на лечение. В чуждестранните портали за пациенти такава информация се представя на достъпен език и е много добре систематизирана; там се актуализират постоянно раздели за научни изследвания в областта на МС. Информация за текущите клинични изпитвания на нови лекарства и възможността да се регистрират за участие в тях често се намират на сайтовете на пациентски организации в различни страни. Следните са основните англоезични организации на пациенти с МС:

Сега повечето пациенти с МС, подлежащи на навременно и правилно подбрано лечение, могат да живеят пълноценен живот. Хората, бидейки почти навсякъде по света, всеки ден остават в контакт помежду си, намират взаимно подкрепа и разбиране. Фейсбук страницата на Ирина Ясина се актуализира почти всеки ден. Човек може само да се възхищава колко активно авторът води живота си, като говори за пътешествия, впечатления, споделя възприемането на различни събития, като същевременно остава отворен към своята публика и понякога я подкрепя. Решението как да използваме собствените си възможности и да участваме в обществото, независимо дали да бъдем щастливи и свободни, винаги зависи само от нас самите..